info@seleznov.net
Russian Arabic English German Hebrew

Клетка микроглии, помеченная зеленым, контактирует и атакует миелинизированный аксон (красным). В присутствии белка оболочки pHERV-W это взаимодействие приводит к повреждению аксонов. Синие структуры - это клеточные ядра.
Ранние стадии заболевания рассеянный склероз (РС) прежде всего характеризуются инфильтрацией иммунных клеток в ЦНС. Это вызывает воспаление, которое повреждает так называемые миелиновые оболочки. Миелиновые оболочки представляют собой электроизоляционные структуры, созданные специализированными глиальными клетками ЦНС, которые называются «олигодендроцитами». Эти структуры защищают, питают и стабилизируют аксоны, которые передают электрические сигналы между нейронами.
Существует широкий спектр доступных иммуномодулирующих лекарственных средств, которые могут эффективно воздействовать на воспалительные аспекты рецидивирующего рассеянного склероза (РРС). Но когда РС прогрессирует, накапливается повреждение, которое в конечном итоге приводит к необратимому дефициту и клинической инвалидности. К сожалению, несмотря на десятилетия интенсивного исследования прогрессирование заболевания все еще не поддается лечению, так как нет доступных методов лечения, которые бы ни предотвращали повреждение, ни восстанавливали поврежденные аксоны.
В новом исследовании, опубликованном онлайн 18 июня в известном журнале PNAS, исследовательская группа во главе с профессором доктором Патриком Кюри (Prof. Dr. Patrick Küry) из кафедры неврологии, под председательством профессора доктора Ханса-Петера Хартунга (Prof. Dr. Hans-Peter Hartung), пролила свет на новый механизм повреждения аксонов, который может быть очень актуален для пациентов с прогресирующим РС (ПРС).
Как обрисовал в общих чертах первый автор этой исследовательской работы, доктор Дэвид Кремер (Dr. David Kremer), было обнаружено, что белок оболочки (ENV) патогенного эндогенного ретровируса человека типа W (pHERV-W) вносит основной вклад в повреждение нервов при рассеянном склерозе. В сотрудничестве с исследовательскими группами в Кливленде (Огайо, США) и Монреале (Канада) авторы продемонстрировали, что белок ENV заставляет резидентные микроглиальные клетки ЦНС контактировать и повреждать миелинизированные аксоны.
Наряду с научными исследованиями по определению того, как работает механизм повреждения, развивались клинические разработки, направленные на нейтрализацию вредного белка ENV у пациентов с РС. Два клинических исследования, проведенных под руководством профессора Хартунга (Prof. Hartung), уже успешно проверили нейтрализующее антитело к ENV — темелимаб (temelimab). МРТ-сканирование участников, получавших лечение, показало снижение повреждения нервной ткани.
Исследователи из Дюссельдорфа и их коллеги могут объяснить, почему нейродегенерация снижается у пациентов, получающих лечение темелимабом. Это антитело специфически связывается с белком ENV ретровируса и блокирует его активность в ЦНС. Как заявил профессор Хартунг, будущие клинические исследования на пациентах с прогрессирующим рассеянным склерозом теперь должны продемонстрировать, может ли лечение темелимабом также улучшить клинические симптомы, возникающие в результате нейродегенерации.

Источник: EurekAlert!